在急性白血病免疫分型中的應(yīng)用
圖示髓系與淋巴系細(xì)胞各具有獨(dú)特的抗原。當(dāng)形態(tài)學(xué)檢查難以區(qū)別時(shí)，免疫表型參數(shù)和多參數(shù)起決定性的作用。然而，常規(guī)的熒光顯微鏡法不能做到定量和多參數(shù)分析，因此，仍然難以確定少見(jiàn)的雜合型或雙表型白血病。利用兩種（FITC及PE）或其他新的熒光素（APC或Texas Red）分別結(jié)合髓系特異性MoAb如CD33，CD13，CD15,或淋巴系特異性MoAb，如CD19、CD20、CD2、CD3等，同F(xiàn)CM多參數(shù)定量測(cè)定，則可測(cè)知一個(gè)細(xì)胞上所具有的多種抗原及其相對(duì)量。如是，可較準(zhǔn)確地判斷該細(xì)胞的歸屬。
急性髓細(xì)胞白血�。ˋML）的免疫分型與FAB分型的比較 國(guó)際通用的FAB分型法，是依據(jù)細(xì)胞形態(tài)和細(xì)胞化學(xué)分型。FAB分型法將AML分為7個(gè)亞型（M1—7）。圖示AML不同亞型中表型的差異。HLA-DR雖屬較原始的祖細(xì)胞抗原。但在M3型中表達(dá)甚少。
這也說(shuō)明M3型在各亞型中屬于較成熟階段。CD14為單核細(xì)胞所特有的抗原，所以M4與M5型中CD14陽(yáng)性率明顯增加。必須注意的是，腫瘤細(xì)胞的分化發(fā)育并不完全遵循正常造血細(xì)胞規(guī)律。所以，其表型出現(xiàn)交錯(cuò)現(xiàn)象并不足奇。FCM的多參數(shù)免疫分型所提供的客觀數(shù)據(jù)，可彌補(bǔ)FAB分型的不足。
Campos等對(duì)16例AML患者骨髓以免疫抗體與DNA雙標(biāo)記法，用FCM進(jìn)行了多參數(shù)測(cè)定。他們發(fā)現(xiàn)，在AML不同亞型或同一亞型中，CD34與CD15陽(yáng)性率與S+G2M%個(gè)體差異均較大。CD34+細(xì)胞%在S+G2M期細(xì)胞中高于CD34-細(xì)胞。CD15亦同。但CD15+細(xì)胞在S+G2M期中的平均百分?jǐn)?shù)明顯高于CD34+細(xì)胞（P<0.05）。他們認(rèn)為，部分具有較成熟表型（CD15+）的白血病細(xì)胞有較高的增殖活力。我室發(fā)現(xiàn)，在CML急變或加速期患者骨髓細(xì)胞中HLA-DR+細(xì)胞在S+G2M期中明顯高于正常骨髓細(xì)胞。上述結(jié)果提出，白血病細(xì)胞增殖活力雖低于正常骨髓細(xì)胞，但某些表型細(xì)胞卻處于增殖期，這可能是疾病進(jìn)展的原因。這一設(shè)想尚有待于進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)來(lái)證明。
急性B淋巴細(xì)胞白血病的研究Hurwitz等對(duì)113例未經(jīng)治療的B-ALL患者骨髓細(xì)胞與正常骨髓B細(xì)胞分化成熟規(guī)律進(jìn)行了比較。他們發(fā)現(xiàn)，在B-ALL的各亞型中，并不完全遵循正常B細(xì)胞分化過(guò)程。即各亞型的表型存在著原祖細(xì)胞與成熟細(xì)胞抗原表達(dá)的交錯(cuò)現(xiàn)象。例如，有的患者白血病細(xì)胞同時(shí)具有CD34+,CD20+或CD34+,CD22+細(xì)胞。正常時(shí)，當(dāng)CD10抗原消失后CD22表達(dá)，但有的患者具有CD10+,CD22+細(xì)胞，因此作者提出了“發(fā)育不同步”（Deve-lopmental Asynchronous）的論點(diǎn)，即B-ALL各亞型并不能按正常B細(xì)胞發(fā)育過(guò)程來(lái)劃分。其他學(xué)者也發(fā)現(xiàn)B-ALL中有T細(xì)胞有關(guān)的抗原表達(dá)。在T-ALL中出現(xiàn)B細(xì)胞抗原表達(dá)。他們將這種現(xiàn)象稱為系列不保真性（Lineage Infidelity），并提出白血病細(xì)胞的異常表型反映了白血病細(xì)胞分化程序的不正常。白血病細(xì)胞異常的基因表達(dá)，可導(dǎo)致其細(xì)胞膜分化抗原標(biāo)志的異常。
技術(shù)支持: